Fisiopatología. Sistema cardiovascular

TEMA 1: PATOLOGÍAS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

TRANSTORNOS DEL RITMO Y CONDUCCIÓN CARDIACAS.

Las fibras cardiacas están especializadas en:

·         Actividad eléctrica para generar potenciales eléctricos o tejido de excitación conducción. Se agrupan en cuatro lugares

ü  Nódulo sinusal: emiten un potencial de acción cada cierto tiempo que se transmite a las otras células con actividad eléctrica.

ü  Nódulo auriculo-ventricular.

ü  Ramas del haz de hiss

ü  Fibras de Purkinje.

·         Miocitos: especializadas en la contracción muscular.

ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDIACA

La frecuencia cardiaca es el ritmo con el que el nódulo sinusal se excita, produciendo la excitación de todas las fibras del corazón.

Cuando la frecuencia cardiaca supera los 90 latidos por minuto, hablamos de taquicardia, y si está por debajo de los 60 latidos por minuto, se habla de bradicardia.

Las causas generales son:

·         Ritmo anormal en la autoexcitación del nódulo sinusal. Este nódulo emite una descarga eléctrica cada cierto tiempo, que se transmite a todo el corazón. Si este nódulo sufre una alteración se modifican estos ciclos, dando lugar a taquicardias y bradicardias.

·         Aparición de vías anómalas de conducción (fenómenos de reentrada). Cuando aparecen dan lugar a taquicardias, que pueden llegar a fibrilaciones.

·         Aparición de focos ectópicos de autoexcitación: todas las fibras que forman el tejido de excitación-conducción son capaces de generar una excitación, aunque solo el nódulo sinusal la lleva a cabo, porque tiene un periodo más corto. Hay veces que alguna de las otras fibras alcanza la capacidad de autoexcitarse con mayor frecuencia que el nódulo sinusal, pasando a llevar el ritmo cardiaco como marcapasos. Da lugar a taquicardia.

·         Bloqueo en la conducción de impulsos. Se impide la conducción normal del impulso nervioso, dando lugar a una bradicardia.

Se diagnostican por electrocardiograma, que estudia el trazado de las ondas y su duración.

TAQUICARDIAS

Arritmias con frecuencia cardiaca superior a los 90 ciclos por minuto.

Hay dos tipos de causas:

·         Causas externas: temperatura elevada, estimulación nerviosa, infecciones, tóxicos,…

ü  Temperatura elevada: aumenta la permeabilidad a los iones sodio, por lo que el potencial de acción se alcanza con mayor facilidad.

ü  Estimulación nerviosa simpática

ü  Infección: mecanismos de defensa que aumentan la permeabilidad a los iones sodio.

ü  Tóxicos y fármacos que estimulan la contracción cardiaca.

·         Causas internas o alteraciones del sistema de excitación-conducción por vías de reentrada, focos ectópicos, elevada autoexcitación del nódulo sinoauricular, isquemias cardiacas, alteraciones valvulares…

Tipos de taquicardias:

·         Fibrilación auricular: más leve. Desincronización de las fibras de la pared de las aurículas. Suele aparecer en situaciones aisladas y no suele dejar consecuencias negativas.

·         Taquicardia paroxística: taquicardia que aparece de forma intermitente. Puede tener más o menos gravedad, dependiendo de cuál sea el punto o el foco. Si afecta al nódulo sinoauricular, o a las aurículas se habla de taquicardia supraventricular, y si se produce en ventrículos, se denomina taquicardia ventricular.

·         Fibrilación ventricular: desincronización de las fibras musculares de los ventrículos. el ventrículo pierde su eficacia como bomba. La causa más frecuente son los fenómenos de reentrada. Los ventrículos van a disminuir el gasto cardiaco tanto, que se produce una insuficiencia cardiaca y como consecuencia responde latiendo más rápido, aunque al acortarse el ciclo cardiaco, no se llenan los ventrículos, hasta que se produce un shock circulatorio. Para salir de este shock se recurre al shock eléctrico, que despolariza todas las fibras para que se vuelva a iniciar el ciclo cardiaco.

Los síntomas son elevación de la frecuencia cardiaca, síncope y desvanecimiento. El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento. Se diagnostica por electrocardiograma.

El tratamiento es farmacológico (fármacos bloqueantes, antagonistas del calcio). En fibrilación auricular se puede recurrir a una estimulación vagal (presionar el nervio vago, que hace que disminuya la frecuencia cardiaca), en casos extremos se recurre al electroshock.

BRADICARDIAS

Trastornos del ritmo cardiaco con baja frecuencia cardiaca (disminuye a 60 ciclos por minuto). Pueden estar causadas por causas internas y externas:

·         Causas externas: hipotiroidismo, infecciones, enfermedades hepáticas, fármacos, estimulación vagal,…

·         Causas internas o alteraciones del sistema de excitación conducción por:

ü  Alteraciones del automatismo (disfunción del nódulo sinoauricular)

ü  Alteraciones de la conducción aurículas-ventrículos (bloqueos). Se puede hablar de tres tipos de bloqueos

§  De primer grado: la conducción del nódulo auriculoventricular es más lenta.

§  De segundo grado o intermitente: el nódulo auriculoventricular no trasmite todos los impulsos que recibe del nódulo sinoauricular.

§  De tercer grado o continuado: no hay contracción cardiaca porque el nódulo auriculoventricular no trasmite.

Los síntomas son: disminución de la frecuencia cardiaca, fatiga y mareos.

El diagnóstico se lleva a cabo por electrocardiograma y por Holter.

El tratamiento puede ser farmacológico (atropina, isoprenalina, que son β-antagonistas) o por implantación de un marcapasos, que es un dispositivo que emite periódicamente y a un ritmo adecuado pequeñas descargas eléctricas, sustituyendo al nódulo sinoauricular.

ALTERACIONES VALVULARES

Las válvulas cardiacas se abren o se cierran por gradiente de presión, y si funcionan correctamente son unidireccionales.

Hay dos tipos de patología:

·         Estenosis: estrechamiento de la válvula que hace que pase menos sangre

·         Insuficiencia incapacidad de la válvula para cerrarse de forma hermética.

ESTENOSIS MITRAL

Consiste en un estrechamiento del orificio de la válvula mitral. Este estrechamiento se produce por calcificación, y normalmente se deposita en las uniones entre las valvas, estrechando el diámetro.

Las causas más frecuentes son:

·         Defectos congénitos

·         Fiebres reumáticas: infección que favorece las alteraciones valvulares.

La estenosis produce dificultad en el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, produciendo un descenso del gasto cardiaco.

Las consecuencias son:

·         Que los tejidos tengan menos cantidad de sangre y que dispongan de menos energía (insuficiencia cardiaca)

·         Arritmias: aumento de la frecuencia cardiaca porque disminuye el gasto cardiaco y no hay suficiente oxígeno en los tejidos.

·         Aumento de la presión auricular porque la sangre se acumula, dificultando la llegada de sangre a la aurícula desde la vena pulmonar, que hace que aumenta la presión en las venas pulmonares, que puede dar lugar a un edema pulmonar, que se traduce en una insuficiencia respiratoria.

Si además se disminuye el llenado de sangre en el ventrículo, disminuye el gasto cardiaco, y pueden aparecer arritmias, isquemias (faltas de riego en algunos tejidos), pudiendo llegar a causar una insuficiencia respiratoria.

Se produce un soplo diastólico (porque se produce en la fase diastólica), hipertensión pulmonar, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria, taquicardia e insuficiencia cardiaca.

Puede estar muchos años sin aparecer (asintomático). La estenosis no es muy grave, pero puede complicarse si no se trata.

Se diagnostica por auscultación, fonocardiograma, electrocardiograma,…

El tratamiento es quirúrgico:

·         Valvuloplastia: reconstrucción de las válvulas

·         Valvulotomía: sustitución de la válvula.

INSUFICIENCIA MITRAL

Es el cierre incompleto de la válvula, quedando un orificio que permite el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo. Se produce por fiebres retrógadas, cuyas consecuencias son:

·         La aurícula izquierda recibe más sangre, por lo que aumenta la presión, que provoca que el efecto de succión de la aurícula no sea adecuado, y que dificulta el paso de sangre de la vena pulmonar  a la aurícula, produciendo edema pulmonar, que puede llegar a producir insuficiencia respiratoria.

·         El flujo hace que el ventrículo izquierdo disminuya su volumen de llenado, por lo que disminuye el volumen sistólico y disminuye el gasto cardiaco, por lo que el paciente se ve limitado para la actividad, isquemia, y taquicardias.

Se produce un soplo sistólico por reflujo que asciende a la aurícula, causando turbulencia, disnea, problemas respiratorios, isquemias, insuficiencia cardiaca,…

Se diagnostica por auscultación, fonocardiograma, electrocardiograma (se altera la onda P).

El tratamiento es farmacológico, para disminuir el gasto cardiaco, restringir la actividad física,, y en caso muy grave, tratamiento quirúrgico.

ESTENOSIS AORTICA.

Es un estrechamiento de la válvula aórtica que dificulta la salida de sangre del ventrículo izquierdo. Abundante en varones de más de 65 años (30% de la población). Es la alteración más frecuente de las alteraciones valvulares.

Se produce por la degeneración por el paso de los años, por fiebres reumáticas y por defectos congénitos.

Produce una dificultad en el vaciado ventricular y una disminución del gasto cardiaco. Produce angina de pecho (puede preceder al infarto), disnea de esfuerzo, sIncope.

Se diagnostica por auscultación, fonocardiograma, electrocardiograma y ecocardiograma.

El tratamiento puede ser farmacológico, quirúrgico, y se restringe la actividad física.

INSUFICIENCIA AORTICA

Cierre incompleto de la válvula aórtica, que produce un escape de sangre de la arteria al ventrículo. Este flujo ocurre cuando el ventrículo está en diástole.

Está producida por:

·         Alteraciones valvulares: fiebres reumáticas, defectos congénitos.

·         Aórtica: dilatación de la raíz de la arteria, que separa las membranas.

El reflujo aumenta el volumen diastólico, que hace que el ventrículo se dilate, se hipertrofia y aumenta la fuerza de contracción para que pueda seguir bombeando, causando un deterioro del ventrículo izquierdo, disminuyendo la eficacia del corazón como bomba, y pudiendo ocasionar una insuficiencia cardiaca.

Produce soplo diastólico por reflujo, disminución de la presión arterial, infartos, anginas de pecho, insuficiencia cardiaca,…

Se diagnostica por auscultación, fonocardiograma, electrocardiograma y ecocardiograma.

El tratamiento es farmacológico o quirúrgico.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Son aquellas patologías que se producen por una disminución del riego sanguíneo coronario.

Produce oclusión parcial por la presencia de un trombo o placa de ateroma.

Recibe un menor aporte de sangre y de oxígeno, que necesita para obtener ATP, por lo que si disminuye el oxígeno, se ve afectado el metabolismo oxidativo, por lo que tiene que recurrir a otra vía metabólica anaerobia que tiene inconvenientes, porque disminuye el ATP. Esta alteración metabólica también produce alteraciones eléctricas. las fibras se hacen menos excitables, por lo que es más complicado alcanzar el potencial de acción, y disminuye la permeabilidad de la fibra.

Produce angina de pecho (dolor torácico, opresión, aunque también puede aparecer en los brazos, espalda,…) también sufren sudoración intensa, mareos, visión borrosa.

Pueden ser de diferentes tipos, dependiendo de la gravedad (depende del tiempo que dure la isquemia, de la extensión del área afectada, de la localización) y de la evolución:

·         Angina estable: angina de pecho de poca importancia, transitoria, que no suele dejar secuelas. Aparece por la demanda de oxígeno en los tejidos. Imposibilidad de hacer ejercicio, pérdida de visión, mareos,… Cuando disminuye la demanda de oxígeno, desaparece la sintomatología. Es bastante frecuente en varones mayores de 50 años. Se diagnostica por electrocardiograma. Se eliminan los factores de riesgo y se evita el ejercicio. Se regula la ingesta de grasas.

·         Angina inestable: angina de pecho de curso imprevisible, progresivo. Se produce por la ruptura de la placa de ateroma o por un trombo que viaja y acaba bloqueando el flujo sanguíneo. Se trata como la angina de pecho estable, añadiendo heparina.

·         Angina variante o prinzmetal: suele ser provocada por una fuerte vasoconstricción coronaria. Suele ponerse de manifiesto durante el sueño nocturno o de madrugada. Es frecuente en varones jóvenes y suele ir acompañada de arritmias. La evolución es imprevisible y puede conducir al infarto de miocardio. Se trata con vasoconstrictores.

·         Infarto de miocardio: cuadro grave que en ocasiones puede originar la muerte. La causa más frecuente es el desprendimiento de un trombo o placa de ateroma. La gravedad depende del tiempo, de la extensión y de la localización. Cuando una parte del corazón sufre isquemia, se filtran pequeñas cantidades de sangre a las zonas vecinas, se dilatan los vasos colaterales, lo que produce un edema. Esa zona se congestiona por la falta de oxígeno, haciendo que la hemoglobina se congestione. Las células afectadas se hinchan, pierden su capacidad y mueren, dando lugar al infarto de miocardio. Se diagnostica por electrocardiograma, pruebas de esfuerzo, coronariografía, análisis sanguíneos,… Se trata restringiendo la actividad física, eliminando factores de riesgo, administrando fármacos y por tratamiento quirúrgico.

INSUFICIENCIA CARDIACA.

Se considera un síndrome clínico (conjunto de enfermedades, originadas por causas diferentes, pero que cursan con una fisiopatología común, y como consecuencia presentan una sintomatología similar).

Se considera que es una incapacidad del corazón para mantener un bombeo adecuado a las necesidades del organismo.

Se caracteriza por un gasto cardiaco bajo, en relación con la demanda de oxígeno de los tejidos. Esto se da por dos motivos:

·         Disminución de la frecuencia cardiaca

·         Disminución del volumen sistólico

Se pueden dar por bradicardias o por alteraciones valvulares, infecciones cardiacas, traumatismos cardiacos,…

Como fisiopatología común, disminuye el gasto cardiaco, o en algunos pacientes disminuye la reserva cardiaca (el paciente tiene un gasto cardiaco suficiente para mantener una situación basal, pero no puede aumentar la demanda energética, porque el corazón no puede aumentar el gasto cardiaco). Disminuye la presión arterial y es más frecuente que se vaya acumulando sangre en el árbol venoso, por lo que aumenta la presión venosa.

Se acumula principalmente en las venas pulmonares, que producen edema pulmonar y trastornos respiratorios.

La sintomatología depende de la evolución del cuadro. Las insuficiencias cardiacas se dividen en:

·         Insuficiencia cardiaca aguda: se instaura de manera brusca, repentina, y que evoluciona tan rápidamente que puede compensarse en un periodo de tiempo corto. Aumenta la presión venosa, se dificulta la respiración, produciendo dolor torácico, y en muchos casos puede aparecer un síncope, pero desaparece rápidamente gracias a la aparición de reflejos sinápticos, fundamentalmente:

ü  Sistema barorreceptor: receptores que detectan cambios de presión. Cuando disminuye la presión arterial envían señales al sistema nervioso simpático, activándolo, que estimula la frecuencia cardiaca.

ü  Sistema quimiorreceptor: receptores químicos. Cuando hay una disminución del gasto cardiaco, baja la presión parcial de oxígeno en tejidos y aumenta la presión parcial de dióxido de carbono, que es detectada por los quimiorreceptores, que activan al sistema nervioso simpático, estimulando la frecuencia cardiaca.

ü  Isquemia del sistema nervioso central: cuando hay un descenso de la presión arterial, una parte del riego sanguíneo afectada es la que llega al sistema nervioso central. Este cambio es detectado y se liberan sustancias vasoactivas, para que suba más sangre al cerebro, para compensar la insuficiencia cardiaca.

·         Insuficiencia cardiaca crónica: se instaura de una manera más lenta, a un plazo más largo, y puede instaurarse porque la insuficiencia cardiaca aguda no se ha compensado. También se ponen en marcha mecanismos compensadores, pero más lentos. Los mecanismos que aparecen son:

ü  Mecanismo de compensación renal: retención renal de agua, de manera que aumenta la volemia, el volumen de sangre que circula, y aumenta el retorno venoso, regulando el gasto cardiaco. Se retiene mucho líquido, aumenta el retorno venoso, aumenta la presión auricular, que hace que el corazón empiece a perder su capacidad de bombeo, que disminuye la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Se producen edemas por extravasación de líquidos, que puede llevar a la muerte.

ü  Recuperación del corazón: el corazón, cuando sufre una falta de riego tiende a compensar su funcionamiento intentando contraerse con más fuerza. Si esto se prolonga mucho, el corazón sigue intentando recuperar su función, pero si sigue durante mucho tiempo, se degenera un poco y llega a bajar el gasto cardiaco.

Se diagnostica por electrocardiograma y por pruebas de esfuerzo.

Se trata con fármacos cardiotónicos. Se administran diuréticos y se disminuye la ingesta de sal.

SHOCK CIRCULATORIO

Es otra patología cardiovascular. Es un síndrome con incapacidad del corazón o de la circulación periférica para mantener un flujo sanguíneo adecuado, que conduce a daños celulares irreversibles.

Las causas son muy variadas, y dividen el shock circulatorio en cuatro tipos:

·         Shock cardiogénico: se debe a una insuficiencia cardiaca.

·         Shock hipovolémico: se produce por bajo volumen sanguíneo, por una pérdida de volumen de sangre por hemorragias, quemaduras, poliuria,…

·         Shock obstructivo: tiene como causa una alteración cardiaca porque hay por ejemplo un traumatismo, edema,..

·         Shock distributivo: causado por una deficiencia en la distribución del líquido corporal. Tenemos tres subtipos:

ü  Shock séptico: se debe a una infección generalizada.

ü  Shock anafiláctico: por una alergia. Aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, produciendo edema y se pierde líquido en los vasos, afectando al riego sanguíneo.

ü  Shock neurogénico: existe un bloqueo de vías simpáticas. Se produce una vasodilatación general, la presión arterial disminuye, dificultando la llegada de sangre a los tejidos.

El shock circulatorio puede tener tres etapas:

·         Shock compensado: se ponen en marcha mecanismos compensadores que pueden llegar a reestablecer la normalidad. La disminución del gasto cardiaco va seguida de una disminución de la volemia, del retorno venoso y de la presión arterial. Se produce también hipoxia (disminución de la presión parcial de oxígeno en los tejidos) por lo que los tejidos recurren a vías metabólicas alternativas, que producen acidosis metabólica (por la producción de lactato y NADH). Se ponen en marcha los mecanismos compensadores de barorreceptores, quimiorreceptores e isquemia cerebral.

·         Shock descompensado: se producen daños más graves porque no se pueden recuperar los valores de presión arterial, dando lugar a una depresión cardiaca y a una insuficiencia vasomotora (los vasos pierden el tono para transportar la sangre), que produce un enlentecimiento de la circulación, pudiendo provocar coagulación intravascular, que dificulta aún más el avance de la sangre.

·         Shock irreversible: daño tisular grave, deterioro de órganos por necrosis celular, y conducen a la muerte.

En la primera etapa se produce hipotensión y acidosis y, como consecuencia, taquicardia (Como mecanismo compensador) y oliguria (disminuye la eliminación de orina por aumento de la retención de agua en el riñón, para compensar el descenso de la presión arterial). Cuando la eliminación de orina disminuye, aumenta la concentración de sustancias tóxicas en sangre, que pueden dar lugar a alteraciones de conciencia (en la segunda etapa).

En la tercera etapa se produce el deterioro de órganos y la muerte.

El tratamiento debe llevarse a cabo en la primera y en la segunda etapa, mediante administración de fármacos cardiotónicos, expansores de volumen y anticoagulantes.

ALTERACION DEL SISTEMA VASCULAR

HIPERTENSION ARTERIAL

Es una enfermedad muy frecuente, asintomática. Si se detecta a tiempo es fácil de tratar, pero si no se pone tratamiento puede tener consecuencias muy graves, o incluso mortales.

Dividimos la hipertensión arterial en dos tipos, según las causas:

·         Primaria: se habla de factores de riesgo. Normalmente la hipertensión arterial primaria aparece porque confluyen una serie de factores:

ü  Factores genéticos: se transmiten con la herencia

ü  Factores ambientales: principalmente nutricionales y de actividad física.

ü  Factores celulares: alteraciones en el transporte del socio a través de la membrana celular. También se da por alteraciones en el calcio.

ü  Factores hormonales: renina, insulina y aldosterona

ü  Otros: edad, sexo, raza, niveles de colesterol,…

·         Secundaria: se debe a una enfermedad de base, que padece el paciente. Estas patologías pueden ser:

ü  Alteraciones renales

ü  Alteraciones endocrinas

ü  Neurógena

ü  Aterosclerosis

ü  Insuficiencia aórtica

ü  Anemia

ü  Fármacos

ü  Embarazo

La hipertensión arterial es una enfermedad que al principio permanece asintomática, y el éxito del tratamiento está en la detección precoz.

Si no se trata adecuadamente puede reducir la esperanza de vida entre 10 y 20 años. Conduce a la muerte por accidentes cerebrovasculares y por aumento de la prevalencia de aterosclerosis.

Se diagnostica midiendo la presión sanguínea mediante método auscultatorio o palpatorio. Hay que tener en cuenta, tanto la presión sistólica (presión máxima) como la diastólica (presión mínima). Es también mala la hipotensión, aunque es más grave la hipertensión.

El tratamiento depende del grado de gravedad, de la edad del paciente,… Se emplean tratamientos que restringen la ingesta de sal, ejercicio, control del peso corporal, alivio del estrés y tratamiento farmacológico si fuese necesario, que puede ser muy variado, desde el empleo de diuréticos, fármacos adrenérgicos, vasodilatadores, inhibidores de la angiotensina, antagonistas del calcio,…

Efectos cuando la hipertensión arterial no se controla:

·         Sobre el corazón: formación de placas de ateroma, que pueden producir isquemias en el corazón, produciendo infartos,… Hace que aumente el retorno venoso y el llenado de las aurículas, lo que produce una dilatación del ventrículo izquierdo (aunque aparece una cardiomegalia generalizada).

·         Neurológicos: aparecen cefaleas, principalmente por la mañana, mareos, vértigos, puede afectar a la vista, y síncope. A la larga pueden aparecer también hemorragias y derrames cerebrales.

·         Retinopatías: hemorragias por roturas de vasos, aparición de edemas, visión borrosa y ceguera.

·         Renales: disminuye la filtración glomerular, aparece un deterioro del glomérulo y aparece proteinuria y hematuria. Aparece también una disfunción tubular (los túbulos renales están alterados, afectando a la reabsorción).

El diagnóstico es muy sencillo, con una medida de la presión arterial.

ATEROSCLEROSIS

Es un endurecimiento de la pared arterial por engrosamiento y acumulación de lípidos. Esta acumulación de lípidos, junto con otros elementos, darán lugar a la formación de la placa de ateroma.

La formación del proceso de ateroma es un proceso dinámico que va progresando y consiste en la mayor reactividad que aparece en la capa íntima de la pared arterial para interaccionar con lípidos, plaquetas y fibras musculares.

No hay una única causa para la formación de la placa de ateroma, sino que encontramos factores de riesgo:

·         Edad: por ley natural, conforme aumente la edad, la pared arterial se endurece y se hace más reactiva, por lo que predispone a la formación de la placa.

·         Sexo: las mujeres, por su concentración de estrógenos, presentan más antioxidantes, por lo que disminuyen las reacciones que se producen para formar la placa de ateroma, por lo que tienen menor riesgo. Sin embargo, en la menopausia, deja de estar esta concentración de estrógenos, pasando a ser igual de sensible que el hombre.

·         Factores genéticos: hay genes que se transmiten que predisponen a padecer la enfermedad.

·         Factores metabólicos: si se produce más colesterol (LDL) hay más facilidades para que se forme la aterosclerosis.

·         Hipertensión arterial: íntimamente relacionada con la aterosclerosis.

·         Tabaquismo, obesidad, inactividad física,…

Desarrollo de la placa de ateroma: el proceso comienza por una hiperactividad vascular. No hay cambios morfológicos. Se cree que es por una disminución del óxido nitroso (NO), que es un antioxidante, aumenta la reactividad de la pared. A medida que el proceso avanza, se empiezan a depositar lipoproteínas, y como hay menos antioxidantes, aparecen oxidaciones y glucosilaciones, que dan lugar a una primera etapa de aterosclerosis que se conoce como lesión de tipo I.

A continuación se acumulan monocitos, macrófagos y células espumosas, que contienen gran cantidad de colesterol. Este acumulo provoca una respuesta inflamatoria, a la cual se añade una agregación plaquetaria. Esto da lugar a una lesión de tipo II.

La lesión de tipo II da lugar a una muerte celular de las células afectadas, que liberan el colesterol, dando lugar a la lesión de tipo III.

Al núcleo lipídico se siguen agregando monocitos, macrófagos y linfocitos, que da lugar a la lesión de tipo IV o placa de ateroma.

Si esta lesión evoluciona, se depositan fibras celulares (miocitos), que contienen colágeno, y van proliferando, formando una fibrosis, alcanzando la lesión de tipo V o fibroateroma.

Como consecuencia, cada vez la estructura engrosa más, por lo que disminuye la luz de la arteria.

Esta lesión de tipo V sigue evolucionando. Unas veces aparecen plaquetas, que dan lugar a una coagulación sanguínea alrededor, formando hematomas, dando lugar a la lesión de tipo VI. Otras veces, aparece depósito de calcio (calcificación), que da lugar a la lesión de tipo VII.

Al final, la evolución normal tanto del tipo VI, como del tipo VII, acaba fragmentándose la placa de ateroma, y se desplaza por los capilares.

El efecto principal es la disminución de la luz vascular, y por tanto, disminuye el riego sanguíneo de los tejidos (isquemias).

Se diagnostica por angiografía o por medición de la presión arterial si no hay indicios de placa de ateroma. La angiografía consiste en explorar por dentro los vasos sanguíneos.

El tratamiento es, evitar los factores de riesgo, y si esta instaurada la placa, se recurre al tratamiento quirúrgico (se elimina la placa de ateroma).

ALTERACIONES DEL RETORNO VENOSO

El sistema venoso tiene una pared fina y distensible, que se adapta al volumen de sangre que contiene, y presenta válvulas unidireccionales, que orientan el flujo sanguíneo hacia el corazón. Si estas válvulas no funcionan se produce una insuficiencia valvular venosa.

La obstrucción venosa es el bloqueo del flujo sanguíneo a través de las venas, principalmente por una formación de coágulos.

INSUFICIENCIA VALVULAR VENOSA

La sangre fluye hacia el corazón si se cierran las válvulas fraccionando el contenido de la sangre, para evitar que se acumule toda en el mismo sitio.

Esta insuficiencia consiste en una incapacidad de las válvulas para ejercer su función, es decir, para cerrarse completamente e impedir el reflujo de sangre.

Se produce presión venosa, porque aumenta la cantidad de sangre en las venas, por lo que la válvula no cierra correctamente al dilatarse. Este aumento de presión aumenta con el tiempo, porque si aumenta la presión venosa, aumenta la retención y distención de la vena, por lo que la válvula no puede cerrar correctamente.

Puede ser provocada por embarazo, ortostatimo,… Si se dan alteraciones en la pared o en el metabolismo del vaso por diferentes factores genéticos u hormonales, se da esta patología.

Aparecen venas inflamadas, que alteran su recorrido, denominadas venas varicosas o varices. Hay veces que son venas superficiales, pero pueden dar lugar a edema y pueden producir dolor.

Tratamiento con medidas preventivas, como ejercicio, medias de compresión gradual, y si es necesario se recurre a la cirugía.

OBSTRUCCIÓN VENOSA

Se produce por la presencia de un coágulo en una vena. Dependiendo de en qué vaso se encuentre, hablamos de:

·         Tromboflebitis: vena más superficial. Frecuente en personas jóvenes y es más frecuente en personas con varices.

·         Trombosis venosa profunda: patología más grave, porque muchas veces, cuando se manifiesta, tiene un estadio más avanzado. Origina dolor, hinchazón,…

Se produce por un aumento de la coagulabilidad de la sangre, debido, por ejemplo, a alteraciones de la hemostasia, por reposo prolongado, por cateterismo,…

Cuando se produce el aumento de la coagulabilidad de la sangre se producen coágulos, que producen inflamación del vaso, que da lugar a la formación de edemas. Este coágulo avanza a modo de émbolo, llega a una situación que se conoce como tromboembolia, y puede llegar a obstruir alguna vena. Estos es muy grave cuando se produce en el sistema venoso pulmonar.

Sintomatología: dolor, hinchazón y en el caso más grave incapacidad pulmonar e insuficiencia respiratoria.

El diagnóstico se hace por la sintomatología. Se trata con anticoagulantes.