TEMA 8: APICOMPLEXA. INFRARREINO ALVEOLATA. SUPERPHYLUM
MIOZOA. PHYLUM SPOROZOA. SUBPHYLUM GREGARINAE. CLASE GRAGRINA. ORDEN
NEOGREGARINIDA. FAMILIA CRYPTOSPORIDIDAE: CRYPTOSPORIDIUM. SUBPHYLUM
COCCIDIOMORFA. CUPERCLASE COCCIDIA. CLASE COCCIDIA. ORDEN EUCOCCODIDIA.
SUBORDEN EIMERINA. FAMILIA EIMERIDAE: CYCLOSPORA E IMERIA. FAMILIA
SARCOCYSTINAE: CYSTOISOSPORA Y SARCOCYSTITIS. SUBFAMILIA TOXOPLASMATINAE:
TOXOPLASMA.
No tienen sistema de locomoción.
Encontramos una estructura estándar de zoito.
Su zona apical (anterior) es
ultraestructuralmente muy complicada. La morfología general tiene forma de
plátano. La zona anterior es la zona apical. La curva superior se llama
conoide.
Presenta unos sistemas
glandulares (roptrías) y unos sistemas también glandulares más pequeños
(micronemas). Van a liberar un sistema enzimático para poder avanzar y parasitar
tejidos. Además, se caracteriza porque tiene una gran mitocondria (casi dos
tercios del zoito), porque es metabólixamente muy activo y mononucleado.
Se desplazan por medio de un
sistema de microtúbulos que hace que el zoito se pueda contraer.
Es de distribución mundial.
MORFOLOGÍA CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Es un ciclo directo monoxeno. Se
produce la esporulación en el hospedador o en el suelo. Es un enteroparásito
(de localización intestinal), que ataca a los enterocitos (parásito
intracelular obligado). Es intracelular, pero extracitoplasmático.
Desplaza la membrana
citoplasmática, por lo que está en el interior celular, pero se queda entre la
pared y la membrana citoplasmática.
La forma de resistencia es el
ooquiste.
El ooquite presenta dos paredes
(endo y ecto). En su interior presenta cuatro formas infectantes (esporozoitos)
y cuerpos residuales (acúmulos de proteínas, que aportan nutrientes para que
los esporozoitos se mantengan viables).
CICLO BIOLÓGICO
La forma de
transmisión normalmente es por vía oral. El ooquiste, para que sea infectante,
tiene que tener los cuatro esporozoitos viables. Una vez que alcanza el
intestino, por la acción de los ácidos biliares y por enzimas se desenquista,
quedando libres los cuatro esporozoitos. Cada esporozoito libre va a buscar un
enterocito. Acceden a través de la zona apical y se quedan al margen del
citoplasma. Una vez que el esporozoito ha accedido al interior, se transforma
en trofozoito. Este trofozoito sufre una reproducción asexual (esquizogonia o
merogonia). El producto final son los merozoitos. Este proceso se repite por lo
menos dos veces seguidas. Una vez que se ha producido esta esquizogonia los
merozoitos sufren un proceso de diferenciación denominado gamogenia. Cada uno
va a infectar un enterocito y se va a diferenciar a microgamento (masculino) o
macrogamento (femenino). El merozoito que se diferencia a microgameto forma
copias iguales flageladas, mientras que el macrogamento va más despacio.
El gameto masculino se divide y
va a fecundar al gameto femenino (por extrución), que aun se encuentra en el
enterocito, por medio de la singamia.
Se forma el cigoto. Se empieza a
formar la pared de ooquiste (pared que va a proteger al cigoto). El parásito va
a tener dos tipos de ooquistes, unos de pared más fina (no salen por las heces,
se quedan adheridos y se rompen dentro del intestino, produciendo un proceso de
retroinfección)
EPIDEMIOLOGÍA
·
Zoonosis: 50 especies de mamíferos reservorios.
·
Ooquistes infectantes al eliminarlos o por
autoinfección.
·
Contaminación fecal de agua de bebida
·
Transmisión persona-persona en niños y
guarderías, animal-persona y animal-animal.
·
Alimentos contaminados
·
Transmisión sexual y aérea
·
Plantas de tratamiento de aguas y recreacionales
·
Niños con diarrea: 7,6%
·
Adultos con diarrea:
ü
Países de baja renta: 4,9% (Asia), 10,4%
(África)
ü
Países desarrollados: 1%-3%
·
Pacientes con sida (parásito oportunista)
ü
Países de baja renta: 30%-50%
ü
Países desarollados: 10%-30%
PATOLOGÍA
La infección por cryptosporidium
sp induce:
·
Ruptura de las microvellosidades intestinales
·
Hiperplasia de las criptas
·
Infiltración de células inflamatorias de la
lámina propia.
La invasión de los enterocitos
produce:
·
Muerte y extrusión (salida de los parásitos)
·
Hiperplasia de las células secretoras de
cloruro.
·
Desequilibrio hacia la secreción
·
El sistema inmune amplifica la respuesta
secretora.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
·
Intensidad determinada por el estado inmune del
hospedador:
ü
Inmunocompetentes: enteritis autolimitada 1
semana o 2 semanas.
ü
Inmunosuprimidos: enteritis crónica y coleriforme
·
Sintomatología de la infección aguda
ü
Diarrea acuosa: heces blandas hasta más de
20L/día
ü
Fiebre, dolor abdominal, pérdida de peso y
anorexia
·
Otras manifestaciones: normalmente asociadas a
pacientes inmunosuprimidos.
ü
Problemas biliares
ü
Hepatitis y pancreatitis
ü
Problemas de vías respiratorias
DIAGNÓSTICO
·
Diagnóstico clínico: signos y síntomas
·
Diagnóstico parasitológico
ü
Coprológico: los ooquistes son ácido-alcohol
resistetes
ü
Ziehl-Neelsen (Kinyoun): ooquistes de 4µm
a 6µm
rojo-rosa irregulares
ü
Anticuerpos policlonales y monoclonales:
fluorescencia
ü
Biología molecular
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento eficaz.
·
Inmunocompetentes:
ü
Proceso autolimitado
ü
Según severidad: rehidratación oral o
parenteral.
·
Inmunosuprimidos:
ü
Diarrea hasta 20L
ü
Mantenimiento: rehidratación, bicarbonato sódico
y potasio.
Fármacos: paromomicina y
espiramicina.
PROFILAXIS
·
Resistencia de los ooquistes los desinfectantes
·
Control de aguas de bebida
ü
Filtración en grupos de riesgo y áreas endémicas
ü
Contacto con animales
ü
Contacto persona-persona
·
Desinfectantes activos:
ü
Lejía comercial al 50%
ü
Formol-salino al 10%
ü
Congelación o calentamimento por encima de los
65⁰C
durante 30 minutos
TOXOPLASMA GONDII
Apicomplexa. Protozoo. Sus
estados morfológicos presentan forma de coma, con roptrías y micronemas, que
liberan enzimas.
Su ciclo biológico es indirecto
(heteroxeno). El hospedador definitivo es un felino. El hombre es un hospedador
intermediario o reservorio.
La forma de resistencia o de
diseminación es el ooquiste. El ooquiste maduro presenta 8 esporozoitos
(repartidos en 2 esporoquistes). Presenta también cuerpos residuales, que le
aportan nutrientes al trofozoito.
El gato, a través de sus heces,
libera los ooquistes. Puede producir malformaciones fetales, abortos…
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo es heteroxeno.
Tenemos un hospedador definitivo (gato) y hospedadores intermedios. Es
tricompartimental. El gato tiene dos ciclos diferentes, uno intestinal y otro
tisular.
Un gato, de forma acciental
ingiere un ooquiste infectante de toxoplasma. Este de desenquista y libera los
esporozoitos. Estos se ponen en contacto con macrófagos viscerales. Una vez que
el esporozoito ha accedido al macrófago, se transforma en trofozoito. Aparece
la primera división asexual (endopoligenia o formación por gemación endógena de
muchas copias del parásito, obteniéndose taquizoitos).
Estos macrófagos llegan al
torrente sanguíneo o al sistema linfático y migran al intestino delgado,
principalmente ligados al músculo.
Se liberan los taquizoitos (en el
sistema muscular). El taquizoito entra en una célula muscular y aparece una endodiogenia (división por
gemación endógena en dos parásitos iguales o bradizoitos).
La célula que contiene los
bradizoitos se denomina quiste tisular.
Se rompe el quiste y se liberan
los bradizoitos, que llegan al intestino, entrando dentro de los enterocitos.
Sufren una esquizogonia o merogonia, produciendo merocitos. Aparece ahora la
gamogonia en la que se obtiene el microgameto y el macrogameto.
Se forma el zigoto por unión de
un macrogameto (que continua en el enterocito) y un microgameto por una
singamia. Este zigoto es un ooquiste inmaduro.
El ooquiste madura en el
exterior, sale por las heces del gato siendo inmaduro. Una vez que se ha
producido la esporogonia (ya en el exterior) se produce el quiste maduro.
Si el gato se alimenta de carne
parasitada (gorrión, roedor,…) que tiene quistes viables de bradizoitos en su
tejido muscular. Los bradizoitos llegan al intestino y quedan libres. Estos van
a tener dos comportamientos, uno tisular y otro intestinal. El tisular va a
seguir la misma secuencia que en el gato. Accede a un macrófago y se comporta
con un taquizoito, sufriendo endopoligenia. Estos nuevos taquizoitos quedan
libres y penetran en otras células, produciéndose una endodiogenia y obteniéndose
los bradizoitos.
La otra vía es que el bradizoito
entre en contacto directo con el enterocito, produciéndose la gamogonia y el
zigoto, para formar los ooquistes maduros, que saldrán por las heces.
El hombre se puede parasitar por
el consumo de agua contaminada o por comida de carne roja. Los ooquistes son
liberados por el gato.
En el caso de la carne roja
ingerimos el quiste tisular de bradizoito.
En el hombre solo se lleva a cabo
el ciclo tisular, ya que el hombre no es capaz de liberar las formas infectantes.
Tanto en el quiste como en el
bradizoito se produce la invasión tisular y se produce el mismo proceso que en
el gato (sólo el ciclo tisular).
Se puede transmitir por
transplante de órganos, vía vertical en el parto,…
EPIDEMIOLOGÍA
El una zoonosis. Es cosmopolita.
El reservorio principal es el gato (felinos en general). En el caso del hombre,
la fuente principal de contaminación es por ingesta de carnes contaminadas.
Prevalencia humana: 20%-50%
población seropositiva.
Infección en el hombre:
·
Taquizoitos: transfusional, transplantes, etc…
·
Esporozoitos: convivencia con gatos y arenas (18
meses viables)
·
Bradizoitos: ingestión de carne cruda o
semircruda.
Otros:
·
Moscas y cucarachas
·
Mataries y veterinarios
·
Accidentes de laboratorio.
PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA
·
Invasión produce áreas focales de necrosis en
muchos órganos por crecimiento de taquizoitos.
·
Focos de necrosis
ü
Microscópicos (ojos)
ü
Macroscópicos: grandes áreas de necrosis en SIDA
·
Formación de quistes tisulares de bradizoitos
·
Respuesta inmune humoral no protectora
·
Respuesta inmune celular importante: control de
crecimiento del parásito (Th1)
·
Gravedad: depende de la cepa del parásito y
respuesta inmune del hospedador.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Paso de la madre al feto
(transmisión vertical). Se produce debido a una infección aguda de la madre
gestante. Se transmite el taquizoito.
Infección generalizada,
aclaramiento de vísceras y localización en el sistema nervioso central.
·
Primer trimeste: tasas de infección fetal son
bajas, pero graves y con secuelas.
ü
Aborto
ü
Nacimiento prematuro
ü
Malformaciones
ü
Microcefalia
ü
Hidrocefalia
ü
Calcificaciones endocraneales
ü
Ceguera
ü
Epilepsia
·
Segundo trimestre: tasas de infección mayor,
lesiones leves o asintomáticas
ü
Recién nacido: coriorretinitis bilateral
ü
Lesión tardía: coriorretinitis unilateral
§
Malformaciones
§
Hidrocefalia y microcefalia
§
Calcificaciones cerebrales
§
Retinocoroiditis
·
Tercer trimestre: es la menos grave, con
lesiones leves o asintomáticas. Lesiones (oculares) tardías (15 años-40años)
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Por lo general es una
toxoplasmosis leve. 80%-90% infección adquirida (asintomática). La gravedad
depende del sistema inmune del hospedador y de la patogenicidad de la cepa.
·
Inmunocompetentes
ü
Ganglionar: linfadenitis (cervical), dolor
intenso, fiebre,…
ü
Exantémimca: forma más rara (erupción cutánea en
fase aguda)
ü
Nerviosa: afectación del sistema nervioso
central, meningoencefalitis, muerte.
ü
Ocular: retinocoroiditis, ceguera y nucleación
(extirpación) del ojo.
ü
Inaparente: asintomático, peligro en embarazadas
por riesgo al feto.
·
Inmunosuprimidos:
ü
SIDA, pacientes transplantados,…
ü
Encefalopatía, meningoencefalitis, alteración
mental, fiebre, colvulsiones, cefalea, pérdida de campo visual y muerte.
ü
Coriorretinitis: poco frecuente
ü
Toxoplasmosis pulmonar (diseminada): tos,
fiebre, disnea,…
ü
Septicemia: infección generalizada (miocarditis,
neumonía, etc).
DIAGNÓSTICO
·
Diagnóstico clínico
ü
Sintomatología
ü
Patrón radiológico
ü
Estudio de fondo de ojo.
·
Diagnóstico parasitológico (detección del
parásito)
ü
Observación de taquizoitos o bradizoitos en
sangre, células, tejidos o líquido cefalorraquídeo.
ü
Aislamiento del parásito en lavado
broncoalveolar, humor vítreo, etc.
ü
Inoculación en animales o cultivo celular.
ü
Tinción de frotis y cortes histológicos con
GIEMSA
ü
Inmunofluorescencia directa (IFD)
ü
Radiología y medicina nuclear (TAC o RMN)
·
Diagnóstico inmunológico
ü
Antígeno intacto (membrana): útil en las
primeras fases de la enfermedad.
§
Dye-test: de referencia, muy específica y
sensible. Difícil de realizar y solo por especialistas. Ausencia de afinidad de
los taquizoitos por azul de metileno (colorante vital) + suero inmune +
complemento.
§
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): detección
de IgG, IgM.
§
Técnicas de aglutinación: de especificidad baja,
se emplea para IgG.
ü
Antígenos solubles (somáticos): útil en
infección crónica.
§
ELISA: se determinan IgG e IgM.
§
Aglutinación con partículas de látex: detección
IgG e IgM.
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
·
Toxoplasmosis adquirida
ü
Aumento de inmunoglobulinas o seroconversión en
tres semanas. Toxoplasmosis activa.
ü
IgM (-), IgG (-): ausencia de infección.
ü
IgG (+), IgM (-): infección antigua
ü
IgG (-), IgM (+): infección reciente.
·
Mujeres embarazadas
ü
Seroconversión (aumento de las inmunoglobulinas
de menos a más).
ü
IgM (+), IgG (+), que aumenta en dos o tres
semanas: alarma
ü
IgM (+), IgG (-): reciente
·
Serodiagnóstico en inmunodeprimidos.
ü
Serología poco eficaz
ü
Detección de antígenos circundantes en sangre y
orina
ü
PCR
TRATAMIENTO
·
Formas oculares: corticoides
·
Embarazo: espiramicina
·
Inmunosuprimidos: trimetoprim + sulfometoxazol
PROFILAXIS
·
Tratamiento de carnes
ü
Cocción 76⁰C durante 3minutos
ü
Congelación a -20⁰C 48h
ü
Microondas: no previene
·
Otras medidas
ü
Los niños, no jugar con tierra donde haya gatos
ü
Lavado de manos, cepillado de uñas tras
manipular alimentos, tierra…
ü
Desparasitación de gatos
ü
Cambiar la arena del gato 2 o 3 días, lavar con
agua hirviendo.
·
Embarazo
ü
Control serológico
ü
Evitar gatos, consumo de carnes crudas y
embutidos.
