Parasitología, relación parásito hospedador

TEMA 3: RELACIÓN PARÁSITO-HOSPEDADOR. EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL HOSPEDADOR. EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL PARÁSITO. RESPUESTA DEL ORGANISMO PARASITADO. INMUNIDAD.

Una patología parasitaria tiene dos factores:

·         Factor intrínseco: parásito.

·         Factor extrínseco: hospedador.

La virulencia puede ser suave, grave, letal,… dependiendo de unos factores:

·         Especie del parásito

·         Lugar de parasitación

·         Número de parásitos o carga parasitaria.

·         Estado funcional y nutricional del hospedador.

EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL HOSPEDADOR VERTEBRADO.

Se produce una competición por nutrientes. El daño depende de la carga parasitaria e importancia del nutriente para el hospedador. Compiten tanto el hospedador como el parásito por un nutriente esencial.

Expoliación: el parásito se alimenta de sangre o tejidos. El daño depende directamente del número de parásitos.

Daño tisular: invasión y/o migración de tejidos. También puede producir acción mecánica. Se van a producir daños por obstrucción gastrointestinal o hemática, por compresión (el parásito crece y comprime órganos principales, como cerebro, pulmón,…)

Alteración en los tejidos. Hay diferentes tipos:

·         Hiperplasia: aumento del número normal de células en un tejido.

·         Metaplasia: transformación en otro tipo de células no habituales en dicho tejido.

·         Hipertrofia: aumento del tamaño de los óganos.

·         Neoplasia: alteración morfológica y funcional y crecimiento desordenado.

·         Efecto químico y tóxico: irritaciones.

EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL HOSPEDADOR VECTOR

·         Cambios en el aspecto: existe un pequeño parásito que parasita a los gorriones que liberan materia fecal en árboles y plantas. Los caracoles lo ingieren y son parasitados por la especie infectante y atraen con mayor facilidad a los gorriones, que los cazan, cerrando el ciclo biológico.

·         Cambios en el comportmiento: un parásito parasita a las vacas, que liberan formas infectantes en las heces. Las ingiere el caracol, que lo libera en la mucosidad llena de cercarías. Las hormigas las ingieren y afecta al sistema nervioso central y modifica su comportamiento, de tal forma que la vaca, al ingerir la hierba, ingiere las hormigas y cierra el ciclo.

·         Cambios en los hábitos alimenticios: el vector parasitado ingiere mayor cantidad de alimento, detectan a las presas más ferozmente y comen con mayor frecuencia.

EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL PARÁSITO.

El parásito se ha ido adaptando durante la evolución del hombre:

·         Modificaciones especializadas de la superficie dérmica: la cutícula o el tegumento se ha ido adaptando en función del órgano que ataca.

·         Los parásitos han ido desarrollando órganos especializados para poder resistir o penetrar en las células.

·         Pérdida de ciertos órganos ambulatorios, sensoriales, digestivos,…

·         Aumento del potencial biótico: gran producción de huevos, favorecida por la abundancia de nutrientes y garantizar y completar el ciclo biológico.

·         Utilización de vías metabólicas alternativas.

·         Aumento de la longevidad en parásitos de ciclo biológico complicado.

RESPUESTA DEL ORGANISMO PARASITADO. INMUNIDAD.

Cuando un hospedador interacciona con un parásito no siempre aparecen manifestaciones clínicas claras. Esto depende de:

·         Carga parasitaria

·         Virulencia

·         Situación nutricional del hospedador

Se desencadenan diferentes tipos de respuestas contra el parásito (inmunidad).

Hay personas que tienen resistencia natural (por ejemplo, Plasmodium no puede atacar a personas con talasemia).

La respuesta inmunológica se desencadena por el contacto con el patógeno. Primero actúa la inmunidad innata y luego la adaptativa, con el fin de provocar la destrucción del patógeno.

INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS.

Tipos de respuesta tras invasión del hospedador:

·         El parásito no se establece, el hospedador no es el apropiado.

·         El parásito se establece y mata al hospedador.

·         El parásito se establece pero la respuesta inmune lo elimina.

·         El parásito se establece pero la respuesta inmune provoca daños en el hospedador.

·         El parásito se establece pero el hospedador solo lo elimina parcialmente.

INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS

Desarrollo de inmunidad adquirida pero no siempre lo elimina. Son parásitos intracelulares.

Es difícil conocer los mecanismos por existencia de diferentes especies, genotipos y subgenotipos.

Se produce una respuesta multifactorial y variable:

·         Según estado de desarrollo

·         Fase y lugar de la infección

DIFICULTAD DEL CONTROL INMUNOLÓGICO POR PARTE DEL HOSPEDADOR

·         Tamaño

·         Complejidad de los ciclos biológicos.

·         Complejidad y variación antigénica.

MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE.

·         Tácticas de evitación

ü  Resistencia a la destrucción por el complemento

§  Manipulación del sistema del complemento: desarrollo de cubiertas que protegen de la lisis del complemento.

§  Expresión de moléculas reguladoras del sistema del complemento. Proteínas que limitan la acción del complemento.

ü  Resistencia al ataque inmunológico

§  Físicas-superficiales: cutícula extracelular gruesa (Nemátodos), aumento del grosor del tegumento durante la maduración (Schistosoma sp), liberación de la capa superficial durante la respuesta (Toxocariosis).

§  Inhibición de células efectoras: inhibidor de neutrófilos (Taenia sp), inhibición de explosión respiratoria y a sus radicales (oxígeno y nitrógeno).

ü  Resistencia a la destrucción intracelular: se dejan fagocitar. Leishmania penetra en los macrófagos, inhibe a las enzimas lisosomales.

·         Tácticas de enmascaramiento

ü  Mimetismo antigénico: presentación al sistema inmune moléculas similares a las del hospedador, producidas por ellos mismos o tomadas del hospedador. Por ejemplo, Schistosoma mansoni se recubre con antígenos de los glóbulos rojos, evitando la unión de los anticuerpos. Puede conllevar la aparición de enfermedades autoinmunes.

ü  Variación antigénica: son capaces de mutar con mucha facilidad.

·         Tácticas de ocultamiento

ü  Formación de quistes

ü  Formación de nódulos

ü  Localización el lugares de privilegio inmunológico (ojo, cerebro)

·         Tácticas de inmunomodulación

ü  Inmunosupresión: dificultad en la activación y producción de citosinas.

ü  Acción sobre la apoptosis

§  Inhibición de la apoptosis de la célula hospedadora (Leishmania, Toxoplasma, Cryptosporidium)

§  Inducción de apoptosis en las células que el sistema inmune hamovilizado para destruirlos (Helmitos).