Parasitología, Entamoeba, Acanthamoeba, Naegleria

TEMA 7: INFRARREINO SARCOMASTIGOTA. PHYLUM AMOEBOZOA. SUBPHYLUM CONOSA. INTRAPHYLUM ARCHAMOEBA. CLASE ENTAMOEBA. ORDEN ENTAMOEBIDA. FAMILIA ENTAMOEBIDAE: ENTAMOEBA, IODAMOEBA Y ENDOLIMAX. SUBPHYLUM LOBOSA. CLASE LOBOSEA. SUBCLASE GYMNAMOEBIDA. ORDEN ACANTHOPODINA. ACANTHAMOEBA, BALAMUTHIA. INFRARREINO DISCRICRISTATA. PHYLUM PERCOLOZOA. SUBPHYLUM TETRAMITIA. SUPERCLASE STRIATOZHIZA. CLASE SCHIZOPYRENIDA. ORDEN SCHYZOPERENINDA. FAMILIA VAHLKAMPFIDAE. NAEGLERIA.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA.

Es un protozoo parásito. Se mueve mediante pseudópodos. Es unicelular. Carecen de cilios y flagelos. Es capaz de lisar tejidos. Produce disentería amebiana (diarrea acompañada con sangre), potencialmente fatal (puede diseminar a hígado, pulmón, cerebro…).

Morfológicamente es igual a Entamoeba dispar.

No siempre tiene que cursar de forma sintomática, pero generalmente acaba siéndolo.

MORFOLOGÍA

Es una ameba con dos estados morfológicos:

·         Trofozoito: activa, con forma irregular. Es unicelular. Núcleo prominente. Habitual que aparezcan fagocitados glóbulos rojos (eritrofagocitosis).

·         Quiste: forma de resistencia y de diseminación. Se libera por las heces. Ciclo oral-fecal. El quiste presenta diferentes estados que dependen de su madurez (el quiste maduro tiene cuatro núcleos, se conoce como estado infectante). Si el quiste sale muy rápido no es maduro.

Diferencias entre Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar:

·         Entamoeba histolytica produce disentería amebiana.

·         Posiblemente la mayoría de las cepas no invasoras de tejidos sean Entamoeba dispar.

·         Pruebas inmunológicas: anticuerpos monoclonales que muestran diferencias inmunológicas a nivel de galactosa/N-acectilgalactosamina (GalNAc), lectina específica de adherencia a enterocitos (patogenicidad).

·         Pruebas genéticas: marcadores moleculares.

·         Bioquímica: diferentes perfiles isoenzimáticos (zimodema)

·         Clínicas: por la capacidad de invadir tejidos.

·         Cultivos: Entamoeba histolytica se puede axenizar (la célula que se quiere cultivar crece sin la presencia de ningún otro microrganismo), Entamoeba dispar necesita enterobacterias.

CICLO BIOLÓGICO

Es directo, monoxeno, con un único hospedador definitivo. El quiste maduro presenta cuatro núcleos. Se produce la contaminación por la ingesta de alimentos contaminados.

Los quistes son gastrorresistentes. Cuando el pH aumenta se desenquista, liberando la ameba a nivel intestinal. El trofozoito divide sus cuatro núcleos, obteniendo 8. Estos núcleos se rodean de citoplasma, saliendo 8 trofozoitos. A nivel intestinal el trofozoito, por un proceso de fisión binaria, se divide.

Los trofozoitos, cuanto más se acercan al recto, tienden a enquistarse. El núcleo se divide y se forma la membrana. Se envuelve para dar lugar al quiste maduro, con cuatro núcleos.

Pueden aparecer ameboporos. Forman poros en las paredes de la célula que quiere fagocitar.

EPIDEMIOLOGÍA

Mayor prevalencia en regiones tropicales. Infectada un 10% de la población mundial:

·         85%-90% portadores asintomáticos (la mayoría Entamoeba dispar).

·         5%-15% sintomáticos:

ü  95% intestinales

ü  5% extraintestinales.

En áreas no endémicas:

·         Profesionales de alcantarillado

·         Colectivos hacinados

·         Prácticas sexuales

·         No reservorio animal conocido.

Transmisión fecal-oral

·         Verduras contminadas

·         Manipuladores de alimentos

·         Contaminación por insectos

·         Practicas sexuales

Brotes epidémicos por contaminación de aguas potables y por introducción de portadores.

PATOLOGÍA

·         Adhesión mediante lectinas específicas a enterocitos

·         Forman ameboporo: proteínas que lisan la membrana celular. Producen canales iónicos en enterocitos (poros) que la rompen.

·         Fagocitan células, enterocitos y glóbulos rojos (eritrofagocitosis).

·         Forman úlceras en mucosa del intestino grueso y disemina.

Asintomática: aclarando la infección con signos de enfermedad

4%-10% de los enfermos diagnosticados al año presentan disentería.

Extraintestinal:

·         Hepática

·         Pulmonar

·         Cerebral

·         Otras, por ejemplo cutánea

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diarrea intermitente:

·         Alterna con periodos de normalidad durante meses o años.

·         Heces sueltas, acuosas, a veces con moco y sangre (entre 1 y 4 deposiciones al día)

·         Flatulencia y dolores abdominales

·         Hepatomegalia dolorosa ocasional y dolor en palpación en ciego y colon

·         Sigmoidoscopia a veces detecta úlceras.

Disentería amebiana:

·         En individuos debilitados, inmunosuprimidos, embarazo,…

·         Fiebre alta

·         Calambres abdominales

·         Diarrea abundante sanguinolenta con tenesmo.

·         Hepatomegalia frecuente

·         Sigmoidoscopia con ulceraciones externas.

·         Trofozoitos abundantes en heces y úlceras

·         Amebiana: masa tumoral por la úlcera.

CLINICA EXTRAINTESTINAL

·         Absceso hepático

ü  Colonias secundarias de amebas

ü  Necrosis e infamación leucocitaria

ü  Puede alcanzar gran tamaño

ü  Interior purulento y con amebas

·         Amebosis pleuropulmonar:

ü  En pleura por rotura del diafragma

ü  Formación de absceso pulmonar

·         Úlceras cutáneas

ü  En zona perianal y pared abdominal

·         Otras

ü  Pedicerditis, peritonitis, absceso cerebral y esplénico.

DIAGNÓSTICO

·         Diagnóstico clínico:

ü  Dolor y fiebre

ü  Niveles altos de fosfatasa alcalina (lesiones hepáticas y hepatitis)

·         Análisis microscópico: coprológico, aspirado o biopsia

ü  Secreción de quistes intermitente: tres muestras en hees

ü  Detección de quiste o trofozoito. Entamoeba histolytica/entamoeba dispar

ü  Trofozoitos con glóbulos rojos fagocitados: Entamoeba histolytica

ü  Tinciones: tricrómico, negro de clorazol,…

·         Análisis inmunoenzimático:

ü  La detección de anticuerpos no es indicativa de infección actual.

ü  Detección de anticuerpos en heces: ELISA comercial diferencia Entamoeba histolytica.

·         Diagnóstico molecular. PCR: diferencia Entamoeba histolytica de Entamoeba dispar.

TRATAMIENTO

·         Asintomática: por elección yodoquinol o paramomicina

·         Amebiasis intestinal leve o moderada: por elección metronidazol

·         Enfermedad intestinal y extraintestinal grave:

ü  Por elección metronidazol

ü  Continuarse con yodoquinol o paramomicina para eliminar formas de la luz intestinal

ü  Cloroquina: activo en abscesos hepáticos, ya que tienden a acumularse en el hígado.

PROFILAXIS

·         Diagnóstico y tratamiento de enfermos y portadores sanos

·         Higiene alimentaria. En áreas endémicas

ü  Evitar beber agua que no sea mineral embotellada y preferentemente con gas.

ü  Beber líquidos embotellados pasteurizados

ü  Leche higienizada y precaución por posibles fraudes o por adición de agua

ü  Evitar verduras crudas y ensaladas

ü  Evitar verduras crudas que no sean peladas

ü  No tomar hielo con las bebidas.

·         Eliminación sanitaria adecuada y control de heces en aguas residuales

·         Vacunas en desarrollo (Gel-lectina)

ENTAMOEBA COLI

·         Trofozoito: no fagocita glóbulos rojos

·         Quiste maduro: ocho núcleos

·         Quiste inmanudo

Núcleo (genero entamoeba)

·         Vesiculoso

·         Cariosoma pequeño central o subcentral

·         Corona de gránulos periféricos cromáticos.

ENTAMOEBA HARTMANI

Es cosmopolita. Idéntica pero más pequeña que Entamoeba histolytica. Prevalencia similar. El quiste mide entre 5µm y 10µm.

ENTAMOEBA MOSHKOVSKII

Morfología idéntica a Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar. Antigénica y genéticamente diferente. Común en aguas superficiales y residuales. Baja patogenicidad en animales de laboratorio.

IODOMOEBA BUTSCHII

Gran cariosoma rodeado de gránulos grandes acromáticos

ENDOLIMEX NANA

Cariosoma grande e irregular sin gránulos periféricos

ENTAMOEBA GINGIVALIS

No forma quistes. Localización oral. El trofozoito es similar a Entamoeba histolytica. Significativa en enfermedad periodontal.

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Viven en aguas frescas y naturales, en barro y suelo. Pueden proliferar en aguas templadas. Aisladas en aguas embotelladas, piscinas…

·         Naegleria fowleria: trofozoitos activos en cultivo de 15µm a 20µm. En el sistema nervioso central de 8µm a 20µm.

·         Acanthamoeba sp: quiste poliédrico de 12µm a 30µm con poros. Trofozoito con acantópodos de 20µm a 40µm.

·         Balamuthia mandrillaris: trofozoito irregular (30µm a 60µm) arborescente. Quiste redondeado con pared tripartita 15µm a 30µm sin poros.

Enfermedades:

·         Naegleria fowleri: meningoencefalitis amebiana primaria (PAM)

·         Acanthamoeba sp:

ü  Encefalitis granulomatosa crónica

ü  Queratitis paramebas (EGC)

·         Balamutia mandrillaris: encefalitis granulomatosa crónica

·         Sappinia diploidea: encefalitis.

CICLO BIOLOGICO

Vías de entrada:

·         Naegleria fowleri:

ü  Neuroepitelio olfativo

ü  Supervivencia a la capacidad fagocítica

ü  Ascenso por los nervios olfatorios

ü  Pasan al sistema nervioso central

·         Acanthamoeba y balamuthia

ü  Pieles ulceradas

ü  Neuroepitelio olfativo

·         Acanthamoeba

ü  Epitelio corneal

·         Sappinia diploidea: nasofaringe

PATOGENIA

·         Fagocitosis

ü  Naegleria fowleri: amebostomas

ü  Acanthamoeba: amebostomas

·         Compuestos citolíticos

ü  Fosfolipasa

ü  Serin-proteasa

ü  Cistein-proteasa

ü  Elastasas

·         Compuestos citopáticos

ü  Naegleria: NACH

ü  Acanthamoeba: MIP-133

·         Apoptosis

·         Moléculas de adhesión

·         Papel vectorial (bacterias y virus).

NAEGLERIA FOWLERI

·         Meningoencefalitis amebiana primaria: dolor fuerte de cabeza, fiebre, nauseas, vómitos, rigidez de cuello. Necrosis hemorrágica y edema de los hemisferios de cerebelo y cerebro. Bulbo olfatorio y córtex necróticos y hemorrágicos. Exudado fibrinopurulento. Trofozoitos se encuentran alrededor de los vasos sanguíneos. Destrucción de la arquitectura del teijdo.

ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA

Agentes causales:

·         Acanthamoeba sp

·         Balamuthia mandrillaris

El grado de la enfermedad depende del estado del paciente.

Curso subagudo o crónico. Dolor de cabeza, cambios de personalidad, fiebre, temblores, hemiparesis, pérdida de conciencia y coma. Parece leptomeningitis bacteriana, meningitis tuberculosa o viral. Abundantes quites y trofozoitos en espacio perivascular, lesiones granulomatosas.

QUERATITIS AMEBIANA

Agente causal Acanthamoeba sp.

Se produce en personas inmunocompetentes con historia de truma ocular y portadores de lentillas blandas.

Adherencia a glicoproteínas manosiladas (manosa). Liberación de MIP-133. Destrucción del epitelio. Traspaso de la membrana de Bowman. Degradación del estroma corneal. Neuritis. No alcanzan el espacio intraocular. Se produce una alteración de la córnea. Inflamación del estroma corneal. Acumulación de polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos. El infiltrado estromal se produce en anillo. Se pueden encontrar quistes y trofozoitos.

DERMATITIS POR ACANTHAMOEBA CON PROGRESIÓN A ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA.

En personas inmunosuprimidas. Produce una lesión primaria ulcerosa, que puede diseminar. Se puede tratar para evitar el proceso ulceroso y así erradicar con la patología.

SAPPINIA DIPLOIDEA

Trofozoito binucleado de 12µm a 50µm. El quiste es redondeado, binucleado o tetranucleado, de 11µm a 20µm.

El ciclo biológico es igual que el anterior. Reproducción asexual al azar. Termófilas. Cuando las condiciones ambientales son adversas se enquistan.

Solo se ha descubierto un caso de la enfermedad que puede haber sido producida por una zoonosis.

·         Paciente sano de 38 años

·         Antecedentes de trabajo en granja con animales

·         Lesión cerebral solitaria de 2cm.

·         Lóbulo temporal izquierdo posterior

·         Inflamación hemorrágica

·         Observación de trofozoitos en las zonas periféricas

·         Dolor de cabeza, fotofobia, etc…

·         Pérdida de conciencia.

DIAGNÓSTICO

·         Diagnóstico clínico: manifestaciones clínicas.

·         Diagnóstico parasitológico: inmunológico, cultivo celular y biología molecular.

ü  Observación en fresco de líquido cefalorraquídeo recién extraído (trofozoitos móviles).

ü  Flagelación de trofozoitos en agua destilada o solución salina (Naegleria pasa a forma biflagelar).

ü  Biopsia y tinción con giemsa, con hematoxidina-eosina.

ü  Cultivo “in vitro”: tarda mucho tiempo en establecerse.

ü  Inmunofluorescencia directa en IFI con anticuerpos monoclonales.

ü  PCR en laboratorios de referencia.

TRATAMIENTO

·         Naegleria fowleri

ü  Anfotericina B intravenosa

ü  Tratamiento agresivo y de elevada toxicidad

ü  Ineficaz en la mayoría de los casos.

·         Acanthamoeba sp

ü  Encefalitis: ketoconazol y fluconazol.

ü  Queratitis: ketoconazol e intraconazol

·         Ballamuthia mandrillaris

ü  Encefalitis: fluconazol

·         Sappinia diploidea.

PROFILAXIS

·         Factores que favorecen su desarrollo.

ü  Temperatura del agua (25⁰C-35⁰C, hasta 45⁰C)

ü  Presencia de nutrientes

ü  Insuficiencia de cloro residual

·         Medidas de control

ü  Educación sanitaria en aguas dulces termales

ü  No utilizar soluciones de lavado de lentillas caseras

ü  Desinfectar las lentes de contacto adecuadamente

ü  No utilizar lentes de contacto durante el baño.